מקור: הארץ
תאריך: דצמבר 2001
כותב: מרית סלוין
סיכום המאמר:
צוות מדענים ישראלי מהאוניברסיטה העברית, אונ' תל אביב והמרכז הרפואי ע"ש רבין, פיתחו תרופה חדשה למחלת הפרקינסון. התרופה מהווה פריצת דרך הכך שניגוד לכל שאר התרופות, היא מטפלת בגורם המחלה ולא בתסמיניה. ניסויים בבע"ח הראו תוצאות מבטיחות.
מחלת הפרקינסון היא מחלה קשה שבה נהרס בהדרגה האזור במוח האחראי על תיאום התנועות. באיזור זה נמצאים תאי עצב המפרישים דופאמין. בתחילה, מתבטאת המחלה ברעד לא רצוני וככל שהזמן עובר נעשים החולים איטיים ותנועותיהם מתקשחות עד למצב של אובדן שיווי המשקל והקואורדינציה.
כבר בשנות ה-60 החלו לפתח תרופות למחלה. בתחילה, ניסו להזריק את הדופאמין ישירות לגוף, אך הורמון זה לא הגיע למוח, שכן המוח עטוף בקרומיות המונעות כניסת חומרים.
הפתרון שנמצא היה מולקולה קטנה, "אל-דופה", המסוגלת לחדור למוח, והיא תוצר ביניים בתהליך יצירת הדופאמין. תרופה זו, הנקראת גם "לוודופה" , משמשת חולים עד היום.
בהמשך השנים פותחו תרופות אשר מעלות את כמות הדופאמין אך אינו יכולות למנוע את מותם של תאי העצב המפרישים אותו. גם מדענים ישראלים, בראשות פרופ' דפנה אטלס מהאונ' העברית ופרופ' אלדד מלמד מהמרכז הרפואי רבין, שיפרו את תרופת הלוודופה ויצרו תרופה בעלת תופעות לוואי מעטות יותר, הנספגת טוב יותר בגוף.
אולם, החוקרים הישראלים לא נעצרו והמשיכו לחפש טיפול יעיל יותר למחלה שיפעל נגד גורמיה ולא למניעת תסמיניה. החוקרים ניסו להבין מהו הגורם לניוון התאים המפרישים דופאמין ובכך לפתח תרופה שתמנע את מות התאים.
החוקרים שיערו כי בתהליכי ההרס מעורבים רדיקלים חופשיים, שהם מולקולות פעילות מאוד הנוצרות בתהליך חילוף החומרים בתא. הרדיקליים החופשיים דרושים לפעילות הגוף, אולם בכמויות גדולות מדי הם מסבים נזק חמור לרקמות ע"י חמצון חלבונים ופגיעה בתפקודם התקין – שכנפגעים חלבוני המפתח מת התא כולו.
גם הדופאמין וגם האל-דופה מתפרקים ויוצרים רדיקליים חופשיים, אך במוח קיימים אנזימים המנטרלים את רעילותם. השערת החוקרים הייתה, שאצל חולי פרקינסון, נפגע אותו מנגנון אנזימטי ולכן הרדיקלים אינם מנוטלרים.
טיפול יעיל, יהיה אם כן, מורכב מחומרים נוגדי חמצון אשר ינטרלו את פעולת הרדיקלים החופשיים במקום האנזימים.
ויטמין E מהווה חומר כזה, אך הוא אינו מצליח לעבור את מחסום הדם במוח ולחדור לתוכו.
החוקרים חיפשו חומר אחר שיהיה נוגד חמצון, יוכל לעבור את מחסום הדם-מוח ולא יהיה רעיל, ולאחר מאמצים רבים הצליחו לבסוף להפיק חומר העונה על כל הדרישות.
ניסויים שנערכו בעכברים וחולדות המשמשים מודל למחלת הפרקינסון* הסתיימו בתוצאות חיוביות: החומר לא היה רעיל לגופם, הוא נקלט והועבר לתוך המוח וכן הצליח לנטרל פעילות של רדיקליים חופשיים ולמנוע מוות של תאי עצב.
השלב הבא, אומרת אטלס, הוא ניסויים קליניים בבני אדם. החוקרים מקווים שהחומר שמצאו יוכל לעזור גם לחולים במחלות נוספות הנגרמות מהאפקט ההרסני של הרדיקלים החופשיים, כמו מחלת האלצהיימר.
*VoDo: שימו לב לשימוש של העכברים חולי הפרקינסון במחקר זה. על העכברים ניתן למצוא מידע בסיכום: "האם קוטלי המזיקים משמידים גם תאי מוח" בקישור משמאל.
קישורים רלוונטים:
בבלוג זה
בכל הבלוגים
